Бронхиальная астма: причины и лечение

Приступ бронхиальной астмы, как полагают, возникает от совместного воздействия двух причин – рефлекторного спазма бронхов и выделения в их просвет большого количества трудноотходящей мокроты, в результате чего резко затрудняется доступ воздуха к легким. Приступы, особенно у детей, могут существенно варьировать по силе и продолжительности. Но во всех случаях, когда больному удается их пережить, состояние это бывает более или менее обратимо, чего нельзя сказать о самой болезни, которая имеет тенденцию к постепенному, а иногда и стремительному прогрессированию. Известны, впрочем, случаи, когда бронхиальная астма в своем течении не претерпевает существенных изменений многие годы. Бывает и так, что по прошествие какого-то времени она самостоятельно затухает, не исчезая, впрочем, бесследно, а лишь переходя в какую-то иную форму хронической болезни.
Бронхиальная астма представляет собой одну из форм атопии и очень часто развивается взамен атопического дерматита (т.н. атопический марш), чему весьма способствует его активное «лечение» наружными средствами. В свете современных иммунологических воззрений бронхиальная астма, как и все другие формы атопии, является проявлением гиперчувствительности первого (немедленного) типа. Но этот замечательный факт, отнюдь, не проливает света на её причины, а лишь констатирует следствие.
Если отбросить наукообразную болтовню, имеющую своей главной целью самоутверждение выступающих или же привлечение денег под сомнительные околоастматические прожекты, причины бронхиальной астмы (впрочем, как и атопии вообще) в конвенциональной медицине считаются делом тёмным, а в трудах авторов, на которых «снизошло озарение», в качестве оных, как правило, указываются лишь следствия уже развившегося патологического процесса. Еще, как водится, ссылаются на пресловутые «гены». А на них, как известно, списать можно всё, особенно, если при этом ничего не соображать в генетике. «Генетическая» теория хороша тем, что снимает с её изобретателей всякую ответственность за бесплодность их усилий по лечению этого заболевания, а плоха тем, что противоречит здравому смыслу (с генетических позиций, к примеру, невозможно объяснить, почему число больных бронхиальной астмой в некоторых регионах удваивается каждое десятилетие, притом, что абсолютная численность населения в них не возрастает). Между тем, астмой можно заразиться точно также, как и любым другим инфекционным заболеванием, что и было подтверждено экспериментом, в ходе которого был установлен и возбудитель заболевания. Именно в заразности астмы, а вовсе не в «генах» следует искать причины более частого её возникновения у тех, чьи родственники имели это заболевание. По нашему глубокому и подтвержденному обширной практикой убеждению, никак не связанному с выпрашиванием денег у государства или каких-либо фондов, первопричиной атопии вообще и астмы в частности является хламидийно-микоплазменный микст. Что же касается механизмов патологического процесса, то они едины для всех форм атопии и достаточно подробно рассматриваются на примере атопического дерматита в одноименной статье, размещенной на нашем сайте. Как и в случае атопического дерматита, в качестве провокаторов приступа могут выступать различные и зачастую трудноидентифицируемые объекты окружающей среды, которые по нашему мнению, являются микроорганизмами или же контаминированными ими объектами. При этом главной причиной атопического иммунодефицита, вынуждающего организм прибегать к атопическим «реакциям отчаяния», являются хламидии, а основными (и возможно, единственными) провокаторами – вездесущие микоплазмы – как свободно витающие в воздухе, так и обитающие на самых различных объектах – от частиц пыли и продуктов питания до постельных (пылевых) клещей и даже других микроорганизмов, таких, как грибы, бактерии и простейшие, которые в результате сами становятся вторичными провокаторами, а заодно и источниками массы заблуждений, касающихся механизмов астматического приступа. При этом провокатор, отнюдь, не обязан быть членом патологического микробного сообщества, обитающего в организме астматика. Он вполне может принадлежать (и вероятнее всего принадлежит) другому виду микоплазм, который в норме может быть абсолютно безвредным. Главное, чтобы иммунный аппарат больного ошибочно принял вторжение провокатора за активизацию или мутацию «собственных» микоплазм и поднял тревогу, которая в условиях хламидиозного иммунодефицита способна очень быстро перерасти в панику.
Известна, впрочем, особая разновидность бронхиальной астмы, приступы которой возникают под воздействием физического напряжения и, вроде бы, ни с какими экзогенными провокаторами не ассоциированы. Однако отсутствие видимых провокаторов, не означает их несуществования. Логичнее предположить, что оные постоянно находятся при самом организме, а на фоне физической нагрузке лишь активируются (склонность к активации при физической нагрузке присуща и всё тем же микоплазмам).

Вообще, в пользу инфекционной этиологии астмы имеется множество доводов – значительно больше, чем в пользу какой-либо иной. Однако пульмонологический истеблишмент не спешит с её признанием. И дело здесь не столько в причудливости его мыслительного аппарата, сколько в корпоративных интересах, удивительным образом совпадающих с финансовыми интересами фармацевтических картелей, производящих средства для купирования приступов астмы и ничего не производящих для её реального излечения. Нашлось впрочем, «светило» (России его, как всегда, явил сумрачный Питер), которое, ничтоже сумняшеся, заявило (да не где-нибудь в курилке, а в «Википедии>»!), что на свете существуют сразу две бронхиальные астмы – одна «атопическая», а другая – наоборот, «инфекционная»! Видимо, «светило» совершенно не смутил тот факт, что его пассаж, объявивший «неатопией» то, что является атопией по определению, сродни утверждению о том, что «не все курицы птицы». Страшно представить, как исхудали бы медицинские журналы, как тихо стало бы на медицинских конференциях и в аудиториях медвузов, если бы медицинским «светилам», вдруг, запретили рассуждать о болезнях, которые они не умеют лечить!

В заключение этого раздела, будет не лишне упомянуть о том, что существуют патологические состояния, клинически весьма напоминающие бронхиальную астму, но де факто таковой не являющиеся. Наиболее частое среди них – так называемый спастический бронхит, который (особенно у детей) очень похож на бронхиальную астму, но имеет острое, не приводящее к хронизации течение и обусловлен какой-либо транзиторной инфекцией, часто – с общими симптомами, характерными для «обычного» ОРЗ. В тех же случаях, когда врач обнаруживает у пациента некий «хронический спастический бронхит», с высокой вероятностью речь идет о недиагностированной бронхиальной астме, ибо подавляющее большинство хронических бронхитов вызываются теми же возбудителями, что и бронхиальная астма, и нет никакого смысла их дифференцировать по малосущественным признакам.
Астмоподобные приступы у клинически здоровых индивидуумов могут вызывать некоторые вещества (хлор, аммиак, сернистый газ), способные специфически раздражать рецепторы бронхов. Но подобные приступы также не имеют хронического характера и не повторяются после устранения токсического воздействия.
Существует и еще один, хотя и довольно редкий вид псевдоастмы, который, по нашему мнению, ассоциирован с гельминтами. От истинной бронхиальной астмы он отличается полной невосприимчивостью к противоастматической терапии при явной восприимчивости к терапии противогельминтной. В этом случае вероятной причиной астмоподобного приступа может быть токсическое или механическое раздражение бронхиальных рецепторов глистами, в цикле своего развития или же ввиду специфических гастроэнтеральных патологий мигрирующими в респираторный тракт из желудочно-кишечного.
Следует отметить, что наличие у больного псевдоастматической патологии, отнюдь, не исключает одновременного наличия у него и истинной бронхиальной астмы или какой-либо иной формы атопии.

Конвенциональная медицина считает бронхиальную астму (а вернее сказать, атопию в любой её форме) неизлечимой и не предлагает во избавление от неё никаких действенных способов. Тем не менее, она располагает значительным арсеналом разнообразных противоастматических средств, единственным назначением которых является предотвращение худшего из исходов без каких-либо претензий на полное излечение. Практически все эти средства являются антипатическими, то есть противодействуют рефлекторным реакциям организма, приводящим к сужению воздухоносных путей. По сути, они не помогают организму в противостоянии болезни, а наоборот - борются с ним самим, препятствуя его естественным реакциям на патоген, могущим, однако, привести к смерти. С патофизиологической точки зрения применение этих средств, конечно же, варварство. Но это варварство позволяет, если не спасти, то существенно продлить множество жизней, а значит, в обществе, правовая организация которого базируется на приоритете интересов личности перед интересами социума, имеет право на существование.
По способу введения противоастматические средства подразделяются на пероральные, парентеральные и ингаляторные. Пероральные и парентеральные средства гораздо более токсичны и срабатывают медленнее, чем ингаляторные. Специфическим же недостатком ингаляторных средств, является невозможность их проникновения в нижние отделы дыхательных путей, так что, они способны попадать только на бронхи и отходящие от них крупные бронхиолы. Но значительно меньшая системная токсичность и быстрота срабатывания делает их предпочтительными при купировании не очень часто возникающих приступов малой и средней тяжести. Когда же приступы очень часты или тяжелы, преимущество могут иметь пероральные и парентеральные средства или же комбинированное использование различных способов введения препаратов.
Среди средств, купирующих астматические пароксизмы популярны т.н. бета-адренэргические стимуляторы, относящиеся к бронхолитикам (то есть, к средствам, расширяющим бронхи). Они возбуждают находящиеся в слизистой оболочке бронхов рецепторы адреналина, сигнал от которых приводит к расширению бронхов и облегчению дыхательного акта. Для тех же целей может быть использован и сам адреналин, но его действие распространяется на все типы адренорецепторов организма, что порождает множество нежелательных побочных эффектов, особенно, при неточном выборе дозы. Поэтому в качестве адреномиметиков стараются использовать препараты, действующие только на некоторые типы адренорецепторов, а именно, приуроченных к бронхолёгочной системе. Это, как считается, существенно ослабляет побочное действие лекарства на организм в целом. Примером такого селективного адреномиметика является Сальбутамол (Альбутерол), назначаемый для купирования внезапных пароксизмов астмы. Хорошим неигаляторным бронхолитиком является также старый добрый Эуфилин. Но при его использовании также возникают трудности с подбором эффективной и одновременно безопасной дозы. Поэтому его применение оправдано только при самых легких приступах, когда риск от несрабатывания малой дозы не велик, и при самых тяжелых, когда вопросы общей токсичности отодвигаются на второй план. В первом случае он может быть использован перорально в комбинации с другими средствами, причем, не только для купирования астматических приступов, но и для лечения других респираторных патологий, когда требуется расширение бронхов. Во втором – предпочтительной формой введения является парентеральная, а сама процедура проводится в стационаре под постоянным врачебно-аналитическим контролем.
Еще более эффективными, но и еще более разрушительными для организма средствами для купирования и даже предотвращения астматических пароксизмов являются кортикостероиды. Как и всегда, когда в ход идут гормональные препараты, такая терапия является терапией отчаяния, но порой именно она становится единственной альтернативой смерти от удушья. Кортикостероиды могут применяться в любых формах. Иногда предпочтительнее бывает их пероральное или парентеральное введение; иногда – ингаляторное. Каждый из вариантов по-своему плох и хорош. Но в целом применение кортикоидов для купирования или предотвращения астматических приступов всегда является выбором меньшего из двух зол.
Одним из относительно малотоксичных препаратов для предупреждения приступов астмы является Интал (известный также как Кромогликат натрия и еще под несколькими десятками коммерческих наименований). Он блокирует секреторную активность тучных клеток, ослабляя интенсивность патологических иммунных реакций с их участием. Однако и у этого препарата имеются существенные недостатки. Во-первых, он не пригоден для купирования приступа in statu nascendi, и для его предотвращения должен приниматься курсами по нескольку раз в день. Во-вторых, он малоэффективен при средних и тяжелых формах болезни. В-третьих, помогает далеко не всем, а лишь 30-50% тех, кому мог бы быть показан. В-четвертых, он до неприличия дорог – его потребительская цена – около 1 рубля за миллиграмм (по некоторым данным, в Европе – еще дороже). С учетом того, что на один «пшик» расходуется около 5 мг препарата, а таких «пшиков» в течение суток может потребоваться до двух десятков, больному день такого «лечения» может стоить до 100 рублей, притом, что само «лечение» избавления от болезни не предполагает и может продолжаться неопределенно долго. Следует отметить, что химическая структура Интала относительно проста, и его промышленное производство, очевидно, не представляет никаких технологических сложностей, способных так болезненно отразиться на себестоимости. Таким образом, дороговизна этого препарата не может быть объяснена ничем иным, кроме недобросовестности его производителей и/или продавцов.
Кроме лекарственных способов борьбы с приступами астмы, в России (вернее, ещё в СССР), а затем и в некоторых других странах был «узаконен» и один нелекарственный. Это так называемый метод Бутейко. Суть его состоит в таком управлении дыханием, при котором вдох становится менее глубоким. Несмотря на свою паллиативность, довольно мутное научное обоснование и некоторые другие недостатки, этот немедикаментозный метод и по сей день пользуется популярностью и, видимо, вполне себя оправдывает, позволяя многим пациентам существенно сократить количество потребляемых ими гормональных препаратов. Неизвестно, как бы сложилась его судьба, если бы он возник не в 60-х годах прошлого столетия, а в наше время. Скорее всего, он был бы дискредитирован заказным «двойными, слепыми, рандомизированными (и заказными) исследованиями» или имел бы диссидентский статус, так как явно противоречит интересам фармбизнеса.
К астматическому диссидентству с полным правом можно было бы отнести и гомеопатию, пытающуюся (и порой не безуспешно) бороться с бронхиальной астмой посредством гомеопатических лекарств. Впрочем, такой статус для неё представляется несколько унизительным. Ведь гомеопатия начала борьбу с этой болезнью задолго до того, как на земле появилась фарминдустрия, а вместе с ней и пресловутая конвенциональная медицина как её коммерческий и идеологический придаток.
Среднестатистический (не хватающий с неба звезд, и не вдаряющийся в оккультизм) гомеопат-практик лечит бронхиальную астму точно так же, как и любое другое заболевание. А именно: собирает в кучку все имеющиеся у больного симптомы и пытается подыскать для него гомеопатическое лекарство, максимально им соответствующее (для каждого лекарства существует такой перечень). Благо – с появлением компьютера и специальных программ (т.н. электронных реперториумов) задача подбора наиболее «подобного»препарата решается весьма банально и почти механически: на входе – перечень симптомов, на выходе – список гомеопрепаратов, выстроенных в боевой порядок – от наиболее до наименее «подобного». Остается только осведомиться, которые из них имеются в гомеопатической аптеке, и выписать рецепт. Критерием выздоровления, естественно, служит исчезновение у пациента соответствующих жалоб. В общем-то, нормальный подход, часто приводящий к существенному улучшению состояния или даже к более или менее длительной ремиссии, но лишь изредка – к полному излечению. А причина этого во всё том же недоучете этиологии заболевания и ориентации при выборе препарата лишь на внешние признаки.
Иногда значительное улучшение течения бронхиальной астмы наблюдается на фоне употребления лекарственных трав и содержащих их биологически активных добавок. Но при ближайшем рассмотрении в составе таких зелий всегда можно обнаружить или мощные фитонциды (что лишний раз указывает на инфекционную природу астмы) или же ныне опальный эфедрин, являющийся естественным алкалоидом некоторых растений, а по совместительству – и прекрасным бронхолитиком.

До разработки нами (в 1997 году) противохламидийного препарата под рабочим названием Хламицидум (Chlamycidum) и метода микроскопической визуализации цитопаразитарных инфекций мы тоже не имели четкого представления о причинах бронхиальной астмы и пытались лечить её примерно так же, как и все остальные гомеопаты. Некоторым отличием наших подходов от господствовавших в те времена в России было активное применение смесевых гомеопатических средств, что с точки зрения уже набравшего у нас в 90-е годы силу кентианства, было неслыханной ересью и глумлением над святынями «классической гомеопатии», за которую это самое кентианство себя и выдавало, пользуясь неопытностью и простодушием гомеопатических неофитов, искренне веривших в то, что штудируя переводную писанину Кента и его современных адептов из числа индийских шудр, они приобщаются к таинствам гомеопатии.
Но уже к концу 1997 года у нас появились подозрения, что бронхиальная астма (и вообще – атопия) каким-то образом может быть ассоциирована с хламидиозом. По мере накопления клинического опыта эти подозрения только усиливались и наконец переросло в уверенность. Одновременно в этом заболевании всё отчетливее прорисовывалась и роль микоплазм. В этой связи на смену чисто симптоматическому лечению пришла более сложная стратегия, предусматривающая эрадикацию сочетанной хламидийно-микоплазменной инфекции с подключением симптоматических средств лишь по мере надобности.
Вообще говоря, эта стратегия принципиально ничем не отличается от применяемой при лечении атопического дерматита. Разница состоит только в том, что бронхиальный эпителий не может быть подвергнут ревизии с такой же легкостью, как кожные покровы. Притом о его состоянии приходится судить по косвенным признакам и результатам анализа микрофлоры. Кроме того, набор вспомогательных средств, применяемых нами при лечении бронхиальной астмы существенно отличается от набора, применяющегося при атопическом дерматите.
Если пациент не применяет каких-либо антипатических средств, или его состояние таково, что он легко может без них обойтись, то эти средства рекомендуется исключить, т.к. они могут мешать действию гомеопатических и затруднять мониторинг лечебного процесса. Если пациент применяет бронхолитики симптоматически, их прием рекомендуется минимизировать, руководствуясь принципом разумной достаточности; впрочем, точно такие же рекомендации пациент уже должен был получить от благоразумного пульмонолога, назначившего симптоматический препарат. Очень часто пациенту удается подобрать симптоматический гомеопрепарат, не уступающий по эффективности назначенному пульмонологом; при этом отпадает потребность в токсичном антипатическом средстве, и его можно смело отложить, однако всегда иметь при себе как запасной вариант (прием гомеопатических препаратов не уменьшит его активности). Если же пациент использует средства превентивной (поддерживающей) терапии, особенно, гормональные, то, как правило, лечение осуществляется «сквозь» химиотерапевтический фон, а решение об отмене или уменьшении дозы поддерживающих средств по мере того, как состояние пациента будет стабилизироваться, остается за пульмонологом, их назначившим.
Как уже было упомянуто выше, стратегической целью при лечении бронхиальной астмы является полная эрадикация хламидийно-микоплазменного микста. При её достижении нормализация иммунитета и исчезновение атопии (а значит, и бронхиальной астмы) происходит автоматически и становится лишь вопросом времени. Однако, преследуя эту цель, приходится считаться с серьезной опасностью, которую таят в себе астматические приступы, и принимать все меры к тому, чтобы они не угрожали жизни пациента. Поэтому пациент, как правило, снабжается несколькими симптоматическим средствами, которые в легких случаях являются заменой ранее применяемым антипатическим средствам, а в тяжелых – дополнительной страховкой на случай их недостаточной эффективности.
Процесс уничтожения цитопаразитарных инфекций (коими и являются хламидии с микоплазмами) не может происходить так же быстро, как уничтожение острых. Причин тому несколько, но здесь не имеет смысла на них останавливаться, т.к. они подробно рассматриваются в соответствующих статьях, которые можно найти на нашем сайте. Заметим лишь, что процесс эрадикации может быть существенно ускорен подключением к этиотропным (т.е. действующим на инфекцию - причину болезни) гомеопатическим средствам неконфликтных с ними рассасывающих. Таким образом, всякий раз, когда состояние пациента стабилизируется, мы стремимся переключаться на подобные комбинации с тем, чтобы лечение не затягивалось. Но и при такой терапии лечение может продолжаться многие месяцы, причем, независимо от того, как быстро удалось избавить пациента от бронхоспазмов. Ведь астма – лишь одна из многочисленных ипостасей хламидийно-микоплазменного микста, и уход инфекционного фокуса из бронхов еще не означает, что болезнь побеждена окончательно и бесповоротно. Победа наступает лишь тогда, когда самочувствие пациента нормализуется по всем параметрам, а в мазках исчезают даже следовые количества возбудителей.
В среднем бронхиальная астма, будучи заболеванием жизнеугрожающим, гомеопатическому лечению поддается легче, чем атопический дерматит. Особенно это заметно в случаях, когда она дебютировала, минуя кожную стадию. Когда же бронхиальная астма развивается непосредственно из атопического дерматита как следствие атопического марша, то процесс выздоровления в соответствии с принципом «обратного кино», почти всегда проходит стадию атопического дерматита, и в какой-то момент взамен астматических приступов появляются кожные высыпания, которые, однако, бывают менее упорными, чем при действительном атопическом дерматите.

Несмотря на то, что среди применяемых нами гомеопатических средств имеется довольно много общеупотребительных (их можно купить без рецепта в гомеопатических аптеках), мы категорически не рекомендуем вам заниматься самолечением, и в который раз напоминаем: при самолечении любыми доступными в аптеках средствами исчезновение астматических приступов почти никогда не означает устранения цитопаразитарных инфекций, способных вызывать, кроме астмы, множество других не менее опасных заболеваний, среди которых инфаркт миокарда, инсульт и рак. Только полное избавление от цитопаразитов может гарантировать от возврата бронхиальной астмы и возникновения других болезней, ассоциированных с хламидийно-микоплазменным микстом. Поэтому данный раздел предназначен только для ориентации пациентов, имеющих доступ ко всем необходимым для полного излечения препаратам.

Потенции препаратов могут быть и другими. В нашей практике препараты в потенции «3» (не зависимо от аффикса) обычно принимаются 2-4 раза в день, в потенции «6» - 2-3 раза в день, «12» - 1-2 раза в день, «30» - 1 раза в день и реже. Но эта рекомендация не строгая, особенно, при симптоматическом приеме. Если это возможно заметить, последующую дозу лучше всего принимать, когда почти отработала предыдущая (прекратилось улучшение).
Разовая доза не имеет большого значения. Её можно самостоятельно варьировать в широких пределах по своему усмотрению, стремясь получить наилучшее соотношение между ней и желаемым эффектом, который не имеет от неё прямой или обратной зависимости. Разовый прием более 5-8 драже, как правило, не имеет смысла. Помните об экономии лекарств - они бесплатны только для вас, но не для нас. Для определения "стартовой" разовой дозы у детей рекомендуем исходить из расчета 1 драже на 15 кг веса с возможной последующей корректировкой. Никогда не давайте твердые препараты или их растворы в воде спящему или лежащему ребенку! Они могут попасть в воздухоносные пути и вызвать спазм. Грудничкам вообще безопаснее давать раздавленное драже, припудривая им язык или слегка увлажненную соску (сосок) перед кормлением.
Более подробное описание препаратов ищите на нашем сайте или в гомеопатической литературе.