Почему антибиотики малоэффективны при лечении хламидиоза и микоплазмоза?
Главная причина безуспешности химиотерапии хламидиоза состоит в самой сущности этих инфекций, в их способности защищаться от внешних неблагоприятных воздействий собственными средствами и даже средствами организма-хозяина. Так, хламидии, проникнув внутрь клетки, окружают себя сначала трехслойным, а затем и четырехслойным кольцом защиты: их делящиеся микроколонии защищает не только «персональная» клеточная мембрана, но и оболочка «тельца включения» (трансформировавшейся лизосомы, внутри которой они размножаются), а также мембрана клетки хозяина. Несколько позже к этим рубежам обороны присоединяется еще один – самый мощный - индуцируемые хламидийными токсинами уплотнения (фиброзы) прилегающих тканей, разновидности которых нам известны как «спайки», «аденоиды», «фибромы» и т.п. Возникают они вследствие подавления апоптоза - механизма естественного отмирания клеток, к которому в более тяжелых случаях присоединяется также и их ускоренное неорганизованное деление. Множество плотно сжатых покореженных клеток вперемежку с оксалатами и другими «шлаками» представляет собой уже не просто укрытие, а настоящий бункер, в который с трудом проникают даже собственные «соки» организма-хозяина, не говоря уже о разного рода антибиотиках и других химических агентах. В таких убежищах хламидии (а вместе с ними, зачастую, и другие «приблудившиеся» бактерии и вирусы), несмотря на некоторые затруднения с «продовольственным снабжением», чувствуют себя вполне комфортно и даже потихоньку размножаются. Так в организме создается практически неуязвимое инфекционное депо – стратегический резерв патогена, позволяющий его популяции выживать, а затем восстанавливать свою численность даже в самых неблагоприятных условиях.
Теперь уместно напомнить читателю о том, что собой представляют современные антибиотики. Это довольно сложные органические вещества, способные подавлять рост и размножение бактерий (иногда - и некоторых других микроорганизмов) за счет внедрения в их метаболизм и блокирования тем самым жизненно важных биохимических процессов в их клетках. Универсальных антибиотиков не существует, и в каждом случае их выбор определяется индивидуальными особенностями патогена, расположением инфекционного очага и многими другими существенными параметрами. Причем, чем сложнее устроен «внутренний мир» бактерии, тем проще нащупать в нем уязвимое звено. Но, как уже было упомянуто, благодаря цитопаразитизму (то есть, проживанию «на всём готовеньком»), с биохимической точки зрения хламидии (и микоплазмы) устроены необычайно компактно. Их обменные процессы сведены к минимуму, а те, что жизненно важны - на столько универсальны, что присущи не только бактериям, но и любым другим организмам, в том числе, и клеткам самого хозяина! И для любого антибиотика, способного смертельно ранить такого цитопаразита, в организме хозяина всегда найдется не менее уязвимая метаболическая «мишень». Как следствие, за каждым антибиотиком, применяемым для борьбы с хламидиозами, тянется постоянно разрастающийся шлейф противопоказаний и тяжелых побочных эффектов. В связи с этим неприятным обстоятельством, при подборе активных против хламидиоза антибиотиков ставка делается не столько на биохимические различия микроба и его хозяина, сколько на то, что полученная доза окажется для первого смертельной раньше, чем сделает инвалидом или убьет второго. Вроде бы, теоретически всё правильно: микроорганизм (клетка которого в сравнении с эукариотической клеткой хозяина, очень мала и обладает гораздо большей удельной поверхностью), должен гораздо быстрее и в гораздо больших относительных дозах поглощать антибиотик, и, стало быть, гибель его должна тоже наступить гораздо быстрее, чем гибель хозяина. Об этом же свидетельствуют и «пробирочные» опыты, в которых наши цитопаразиты погибают под воздействием подходящего антибиотика быстро, неотвратимо и от вполне приемлемых для человека доз. Но, во-первых, модели, делающие ставку на высокую удельную поверхность паразита, справедливы только для термодинамически неравновесных систем, когда активная форма антибиотика в организме не накапливается, то есть, скорость его поглощения и/или выведения значительно выше скорости поступления, что плохо увязывается с процветающей в нашей венерологии практикой «лошадиных» доз и изнурительных многодневных антибиотических курсов. А во-вторых…
... Как мы уже знаем, хламидии большую часть времени проводят в расположении живых клеток хозяина, а в короткие промежутки внеклеточного существования резко сворачивают свою и без того скудную метаболическую активность. При этом их мембраны становятся малопроницаемы для любых крупных молекул. Стало быть, антибиотику приходится либо «подкарауливать» свободную, но биохимически недеятельную и хорошо «запакованную» клетку патогена во время смены своего местожительства, либо пробиваться к ней сначала сквозь мембрану инфицированной клетки хозяина, а затем – сквозь мембрану «тельца включения» и собственную мембрану цитопаразита. Понятно, что при таких обстоятельствах органеллы клеток хозяина оказываются гораздо более уязвимыми, чем сам патоген. А внутриклеточная гибель хламидий должна означать и гибель самих клеток хозяина, причем, не только инфицированных. Разумеется, хламидии, пока они не успели основательно окопаться в тканях и выстроить в них свои «убежища», относительно уязвимы, и их уничтожение даже ценой уничтожения множества здоровых и пораженных клеток поверхностных слоев эпителия может быть оправдано: место погибших эпителиоцитов быстро займут новые. Однако после заражения хламидиозом период относительной уязвимости длится очень не долго – считанные дни (у всех по-разному), после чего, любой антибиотик, принятый в переносимой для хозяина дозе, будет способен подавить лишь поверхностные инфекционные очаги (увеличение дозы может привести к массовому некрозу интерстициальных и паренхиматозных клеток, который организм просто не переживет), и по прошествии некоторого времени, когда концентрация антибиотика в биологических жидкостях станет безопасной для хламидий, они вновь примутся осваивать необъятные просторы хозяйского тела.
Таким образом, уничтожить «застарелый» хламидиоз антибиотиками практически невозможно, потому, что они малоспецифичны в отношении биохимии этих бактерий, способны с одинаковой легкостью поражать как клетки микроорганизмов, так и клетки их хозяев, и главное - для создания в многочисленных глубоких очагах достаточной концентрации потребовалось бы смертельное для хозяина количество антибиотика.
А что же микоплазмы? Они, ведь, не так хорошо защищены – предпочитают селиться на клеточных мембранах, не образуют фиброзированных очагов... Действительно, с микоплазмами дело обстоит (вернее, обстояло до недавнего времени) несколько лучше. Даже с учетом того, что эти бактерии способны легко проникать сквозь многие ткани, выстилки внутренних органов и даже гематоэнцефалический барьер, их физическая уязвимость по отношению к антибиотикам несколько выше. И успешное излечение (и даже самоизлечение) «чистых» и «типичных» микоплазмозов в медицине – скорее правило, чем исключение. Но всё это касается только «чистых» и «типичных»!
Здесь мы вновь сталкиваемся с удивительной «предусмотрительностью» и «находчивостью» цитопаразитов! Еще в семидесятых-восьмидесятых годах прошлого столетия, когда мир практически ничего не знал о реальных причинах уже охватившей его в те времена массовой инвалидизации, в исследовательских центрах были получены первые доказательства причастности микоплазм к некоторым распространенным заболеваниям. Одновременно было установлено, что многие виды этих бактерий обладают удивительной способностью стремительно менять свой антигенный и метаболический облик и, пребывая «до лучших времен» в таком измененном состоянии, легко уходить как от иммунных факторов самого организма-хозяина, так и от воздействия тех видов антибиотиков, которые еще недавно были по отношению к ним эффективными. Однако с появлением на фармацевтическом рынке «новых поколений» антибиотиков, всё более и более напоминающих своими свойствами боевые ОВ, этих уловок уже оказалось не достаточно. Но микоплазмы нашли выход и из этой ситуации: они, пустив в ход что-то вроде микробной дипломатии, «договорились» о «перемирии» с хламидиями - своими извечными конкурентами за субстрат, но в сложившейся ситуации такими же гонимыми антибиотическим безумием, как и они сами. Нам не известны подробности этого своеобразного «пакта о ненападении» (его существование даже не констатируется прямым текстом в научной литературе). Вероятно, речь идет об искусственной селекции толерантных друг к другу видов при активном участии антибиотиков «новых поколений».
Эволюцию этого «пакта» можно было наблюдать даже в микроскоп. Еще в самом конце прошлого столетия обнаружение хламидий и микоплазм в пределах одного мазка (суть, в пределах одного инфекционного очага) было явлением довольно редким – почти исключительным. Однако, начиная примерно с 2001 года такое явление стало наблюдаться всё чаще и чаще. Теперь же легко можно наблюдать, как два некогда заклятых врага ухитряются спокойно уживаться даже в пределах одной и той же клетки хозяина! Повстречать же «чистые» хламидийные или микоплазменные очаги стало, напротив, практически невозможно: «нормой жизни» стали хламидийно-микоплазменные миксты. Но этим дело не ограничилось! Микоплазмы стали не только делить с хламидиями инфекционные очаги – они научились укрываться вместе с ними в тех самых «убежищах», обеспечив себе такую же неуязвимость, какой ранее могли похвастаться только хламидии. На какие уступки хламидиям они ради этого пошли – остается лишь догадываться. Однако динамика роста заболеваемости практически всеми обусловленными хламидиозом болезнями и более ранний возрастной дебют многих из них указывают на то, что хламидии в накладе не остались. Таким образом, цивилизация, тысячелетиями эксплуатировавшая естественный антагонизм этих микроорганизмов, благодаря охватившему её фармакологическому безумию, оказалась перед угрозой чудовищного микробиологического альянса. Чем это грозит человечеству? Прежде всего, резким ростом числа онкозаболеваний и эндокринных патологий. Причем, наиболее уязвимыми в этом отношении могут оказаться дети, иммунитет которых никак не готов к полномасштабной войне на два фронта. Тем более, что его и без того перенапряженные силы истощаются неблагоприятными экологическими условиями и многочисленными вакцинами сомнительной полезности.
Мне могут возразить: огромная армия венерологов, урологов и гинекологов благоденствуют, занимаясь лечением хламидиозов и микоплазмозов! Найдутся и такие, кто станет уверять, что был инфицирован и излечился. Но много ли найдется таких, кто по прошествии времени сможет сказать: «Раньше я был инфицирован и чувствовал себя плохо, но теперь – через год после курса антибиотикотерапии – чувствую себя хорошо»? Увы, не многие! А дело вот в чем.
Антибиотик, попадая в макроорганизм, действует по принципу игры в прятки: «кто не спрятался – я не виноват». Все «зазевавшиеся» или не имеющие возможности укрыться микробы (если они к нему чувствительны) очень быстро расстаются с жизнью. Но, как мы знаем, хламидии и микоплазмы (в присутствии хламидий) постоянно содержат в организме достаточный пул «спрятавшихся». Их единственная задача – возрождение «цивилизации» после внезапного катаклизма, каковым и является для инфекций антибиотический удар. Если доза антибиотика оказалась не большой, его содержание в крови и тканях снизится до безопасных для цитопаразитов значений довольно быстро – за несколько дней или даже часов. Это значит, что по прошествие еще пары дней инфекция практически полностью восстановит свою юрисдикцию над макроорганизмом. А макроорганизм, сдав через пару недель соответствующие анализы может быть неприятно удивлен своим неизлечением. Увы! В такой ситуации логика пациента вполне предсказуема: «маловато будет!». Тем более, что и доктор, толи по наивности, толи по лукавству, говорит то же самое. Назначаются длительные курсы «лошадиных» доз антибиотиков, к которым, чтобы уж наверняка, прибавляются разного рода «иммуномодуляторы», а чтобы печень на радостях не отказала – и «гепатопротекторы». Но сидящим в «бомбоубежище» такой «артналет» не страшен. Антибиотик до них, как не доставал, так и не достает. Буйство иммуномодуляторов где-то там – наверху их ни коим образом не касается. И вообще: какой смысл «подстегивать» иммунитет, если он не настроен на патоген! Это всё равно, что пытаться услышать любимую радиостанцию, добавляя громкости не настроенному на её волну радиоприемнику! Тем более, что за подобные «шутки» с иммунной системой рано или поздно придется заплатить (больному, разумеется).
Отдельная «песня» и отдельная глупость - так называемые «гепатопротекторы». Что они делают? Вроде бы, благое дело – защищают печень от поражения токсичными веществами. В данном случае - антибиотиками. Но как они это делают? Очень просто: активируют фермены, их обезвреживающие. И что же получается? Сначала мы нагружает организм отравой, в надежде, что она уничтожит инфекцию, а потом сами же прикладываем все усилия к тому, чтобы эту отраву (которая вся без исключения помногу раз прокачивается через печень с током крови) дезактивировать! Одна бригада яму вырыла, другая её тут же засыпала, и вроде как, все при делах! А что в итоге? Подпорченный эквивалент малой дозы с перегруженной печенью и огромным количеством антибиотически не деятельной, но всё же токсичной грязи, которую еще надо ухитриться как-то вытолкнуть из организма!
Тем не менее, «лошадиные дозы» иногда позволяют достичь главной цели, которую ставит перед собой нравственно не очень щепетильный врач: макроорганизм, будучи накачен антибиотиками и их трудновыводимыми метаболитами, еще не скоро станет пригодным для нормальной жизни цитопаразитов, и выбраться из убежищ на насиженные места они смогут лишь через несколько месяцев. Причем, всё это время анализы у пациента будут, скорее всего, «хорошими». Когда же, спустя полгода он, чувствуя, что с ним что-то не так, вновь перепроверится и поймет, что всё вотще, у доктора найдется замечательная отговорка - «нагулял»! Причем, опровергнуть это утверждение будет невозможно. Более того! В нем будет доля правды! И вот почему…
Представьте себе, что вы купили новенький компьютер, залили в него чистейший софт и поспешили в интернет, не позаботившись о противовирусной защите. Как вы думаете, сколько времени при таких обстоятельствах ваш компьютер будет оставаться неинфицированным? Месяц? Два? Статистика утверждает: в среднем - 10 минут. Подобная же участь ожидает и человека, не имеющего иммунитета против цитопаразитов. Даже если случится чудо, и антибиотики полностью уничтожат инфекцию, здоровым он будет оставаться не долго – ближайший нервный стресс, переохлаждение, перенапряжение или недосып одновременно со случайным заносом от родственника, сослуживца или даже собственной кошки, вновь расставят всё по своим местам. И никакие предохранения и воздержания беднягу не спасут (если только он не вознамерится провести остаток жизни в полной изоляции от живых существ). Дело в том, что эти инфекции легко распространяются любым «мокрым» путем – от непосредственного контакта слизистых до неудачно пойманного чиха, а считающийся основным половой путь передачи этих возбудителей, на самом деле, имеет третьестепенное значение, сильно уступая неонатальному и социально-бытовому. При этом эпидемиологический порог как по хламидиозам, так и по микоплазмозам популяцией давно уже преодолен. И каким бы пуританским ни был образ жизни человека, если он живет в реальном мире и не имеет иммунитета против этих инфекций, заражения ему не избежать.
Таким образом, антибиотическая борьба с цитопаразитами перспектив не имеет. И никакие попытки включения в противоинфекционный рацион «иммуномодуляторов», «гепатопротекторов» и прочей фармакологической бижутерии принципиально ситуацию не меняют.
В нашей медицине бытует и другой подход к проблеме «плохих» анализов. Он особенно широко распространен среди наименее грамотной (в своей основной массе) части славной когорты борцов с цитопаразитами - гинекологов и урологов. Его философию можно обозначить простой формулой: «нет органа – нет проблемы». А сам метод правильнее всего было бы назвать «замазыванием». Суть его в следующем: инфекция, как правило, обнаруживается по своему присутствию в неглубоких очагах, каковы влагалище и уретра (с других слизистых мазки берут гораздо реже). До них, что называется, рукой подать, и стало быть, если инфицированную слизистую чем-либо выжечь или «насмерть» пропитать (например, серебром), то для цитопаразитов она станет непривлекательной, и они будут её игнорировать. А если микробов в точке отбора нет, то и анализ их, скорее всего, не выявит.
То есть, формально пациент будет считаться выздоровевшим. При этом не важно, что лечимый орган будет покалечен и не сможет полноценно выполнять свои функций, что «замазка» может оказаться токсичной для всего организма, а инфекция лишь переместит свой фокус в более глубокие очаги. То есть, отныне основной удар на себя примут жизненно важные органы, такие, как сердце, почки, легкие, желудок, эндокринные железы и т.п. Эти инфекции вообще имеют обыкновение со временем «уходить вглубь», и любое внешнее посягательство на их благоденствие только ускоряет этот процесс. Но, как бы то ни было, больные с поражением этих органов – уже контингент врачей других специальностей (кардиологов, гастроэнтерологов, эндокринологов, онкологов и т.д.) – статистику излечимости они не портят и денег, потраченных на лечение, назад не требуют. По-своему, они даже довольны. А это главное!
Впрочем, проблема "плохих анализов" на выходе не очень осложняет жизнь конвенциалам. "Технические накладки" такого рода компенсируются хорошо отлаженной системой безответственности как производителей соответствующих зелий ("они же одобрены Минздравом!"), так и медучреждений ("мы же всё делали по инструкции!"): больной всё равно не найдет виновных. Те же, кто не желает выслушивать от пациентов "незаслуженные" упреки в непрофессионализме, могут и просто пойти на подлог - ну, в самом деле: зачем из-за "пустяков" портить настроение себе и больному! Такие случаи известны, но хочется верить, что они не многочисленны.