Микоплазмоз и уреаплазмоз

Микоплазмы - мельчайшие свободно живущие прокариоты, относятся к семейству Мусоplasmataceae, входящему в порядок Mycoplasmatales класса Mollicutes. Средние размеры клеток микоплазм составляют 0.3—0.8 мкм, а средний диаметр 0.42 мкм. Однако встречаются виды, формирующие на определенных этапах развития протяженные нитевидные клетки, длиной до 150 мкм. Обычно колонии миколазм паразитируют на клеточных мембранах эукариот, используя содержимое клеток в качестве пищи.
Уникальными для прокариот особенностями микоплазм являются: отсутствие клеточной стенки и ее предшественников ( что в биофизическом плане сближает их с L-формами бактерий), минимальное количество органелл; наименьший среди прокариот размер генома (500-1000 МДа), низкое (23-40%) содержание Г+Ц в ДНК; способность паразитировать на мембранах клеток эукариот.
Разные виды микоплазм обладают протеолитической, фосфолипазной, экзонуклеазной и многими другими видами ферментативной активности, что может существенно влиять на их патогенность. Для уреаплазм (одного из родов семейства) родоспецифическим свойством является также наличие уреазной активности. 
Микоплазмы размножаются равновеликим и неравновеликим делением материнской клетки, почкованием, фрагментацией, а также путем образования в цитоплазме или на ограничивающей мембране клетки «элементарных тел», размером 0.100—0.250 мкм.
В таксономии микоплазм (как и хламидий) наблюдаются разночтения, обусловленные различной расстановкой приоритетных признаков разными авторами. Поэтому приведенная ниже классификация (цит. по Берджи) – лишь одна из возможных. 
Виды, патогенность которых для человека надежно установлена, выделены цветом.

Поражение мочевыделительной системы может протекать почти бессимптомно или по субъективным ощущениям напоминать вялотекущий трихомонадный уретрит. В отличие от последнего, очаги микоплазменного поражения уретры обычно располагаются ближе к ее дистальной части и вокруг ее отверстия (периуретрит), а иногда распространяются и на крайнюю плоть (баланопостит). При этом не наблюдается характерной для трихомонадного уретрита утренней или перманентной пиореи и отсутствует свойственное ему резкое усиление болезненности при прикосновении и сразу после мочеиспускания. Не возникает также фимоза и иных грубых тканевых деформаций, характерных для баланопостита хламидийной этиологии.
Для урогенитального микоплазмоза весьма характерно ощущение «подтекания» из мочеполовых органов с увлажнением белья, которое пациенты часто принимают за сперматорею или недержание мочи.
Поражение почек (M.hominis, U.urealyticum) формирует типичную картину острого или хронического пиелонефрита с высокой (при обострениях последнего) температурой, ознобом, слабостью, тошнотой и мучительными головными болями лобной или затылочной локализации, которые резко усиливаются от любого напряжения и облегчаются вскоре после рвоты. В моче не редко обнаруживается кровь. Здесь следует заметить, что хронический пиелонефрит может иметь и иную (не микоплазменную) этиологию. Для микоплазменного же характерно обострение при любом локальном переохлаждении тела. Его легко может спровоцировать мытьё рук холодной водой, промачивание ног и даже очень кратковременное пребывание на сквозняке. Тогда как тотальное охлаждение (например, плавание в холодной воде) к обострению приводит редко.
При уреаплазменном поражении мочевыделительной системы весьма характерно формирование уратноаммонийных конкрементов (мочекислых камней). И есть все основания считать причиной уратной мочекаменной болезни именно эту разновидность микоплазм.
Поражение репродуктивной системы при микоплазмозах наблюдается очень часто. Здесь, как и во всем урогенитальном тракте, лидирующие позиции занимает уреаплазма.
У женщин, кроме упомянутых выше уретрита и периуретрита, заболевание часто проявляется на наружных половых органах и сопровождается зудом, который, в отличие от кандидозного, не распространяетя вглубь влагалища и не является жгучим. Инфекция очень часто проникает в матку и её придатки, вызывая в них вялотекущие катаральные процессы (особенно, в яичниках), сопровождающиеся болями в середине (обычно – со второго дня) или в конце менструации (но не в начале!) и очень жидкими (похожими на разбавленное молоко, сывовотку или пахту) урывочными белями, появляющимися при напряжении брюшных мышц во время дефекации, мочеиспускания, ходьбы, коитуса (истинная причина сквирта) или поднятия тяжести. Однократное резкое усиление белей может отмечаться и во время овуляции. Менструации при этом, как правило, обильные и затяжные, а менструальный цикл – нормальный или укороченный.
Другой разновидностью белей, характерных, по крайней мере, для уреаплазм является коричневатая «мазня», обычно совпадающая по времени с овуляцией, а также началом или окончанием менструации. Микоплазменные (уреаплазменные) бели не имеют сильного собственного запаха, но могут иметь запах, обусловленный сопутствующей флорой. При осмотре, как правило, отмечается выраженное «переувлажнение» вульвы и скопление жидких, напоминающих молочную сыворотку белей во влагалище (при инфекционных микстах они могут разбавляться другими выделениями и казаться более густыми). Очевидно, выделения обоих видов имеют обыкновение формироваться и скапливаться в глубоких полостях и изливаться наружу при всякой возможности – будь то сокращение мышц брюшной полости при дефекации и половом акте, массаж живота или физиологическое увеличение просветов генитального тракта. При контакте с воздухом эти выделения становятся едкими, раздражающими, что приводит к зуду и усиливает гиперемию слизистых оболочкек, частично обусловленную параличом капилляров. Аналогичный процесс наблюдается и на слизистой шейки матки в том месте, где она выпячивается в полость влагалища и имеет возможность контактировать с воздухом. Если этот процесс продолжается длительное время, слизистая шейки матки в месте контакта претерпевает характерные изменения: отёчность, покраснение и (гистологически) деформацию эпителиоцитов. Тем не менее, женщины (по причине почти польного отсутствия в шейке матки чувствительных нервов) никаких неприятных ощущений в этой области не испытвают. На гинекологическом жаргоне это явление называется «эрозия шейки матки», а излюбленными методами его устранения являются «прижигание» так называемая конизация (удаление части шейки матки вместе со слизистой оболочкой, выступающей в просвет влагалищной трубки). В общем, не понимая природы этой патологии, поступают по принципу: «нет органа – нет проблемы», тем самым только вредя пациенткам.
Инфицированные мужчины часто вообще не предъявляют никаких жалоб. В «свежих» случаях и при обострениях отмечается зуд, гиперемия и умеренная отечность, локализующийся в основном в дистальной части уретры, вокруг её отверстия, реже – охватывая всю головку полового члена и крайнюю плоть. При обширном поражении гениталий иногда отмечается болезненность по ходу семенных протоков. Больные нередко предъявляют жалобы на быструю эйакуляцию при половом акте (не находя физических аномалий сексопатологи принимают такие жалобы за «психологическую» импотенцию и даже пытаются лечить этот недуг суггестивными методами, тем самым все более убеждая пациентов в их психической неполноценности). Часто можно слышать жалобы на «разжижение» спермы и ее «непроизвольное подтекание», особенно, при дефекации. Однако при микроскопии отделяемого заметного количества форменных элементов спермы или сока простаты, как правило, не обнаруживается, а сами эти выделения, как и у женщин, состоят из смеси серозных выделений с продуктами жизнедеятельности самих микоплазм, которая нередко застаивается в полостях организма и изливается из них при напряжении прилегающих мышц.
Для микоплазм характерны значительные патологические аномалии спермограмм со снижением числа и подвижности сперматозоидов, значительным количеством дефектных форм и др. Если такие аномалии не адекватны органным изменениям в половых органах, микоплазмоз следует подозревать в первую очередь.
Обладая выраженным сперматоцидным, овоцидным и тератогенным действием, микоплазмы могут создавать серьезные препятствия для наступления и развития беременности. Некоторыми авторами отмечается возможность прерывания беременности и внутриутробного заражения плода.

Микоплазмы способны поражать все отделы респираторного тракта. Тяжесть и продолжительность заболеваний, вызываемых микоплазмами, сильно варьируют в зависимости от вида (или серотипа) микоплазм, индивидуальных особенностей иммунитета, сопутствующих заболеваний и даже климатических условий и времени года. Патологиям респираторного тракта наиболее подвержены дети школьного возраста. Описаны также патологии респираторного тракта новорожденных, вызываемые M.hominis и U.urealyticum.
Наиболее легкое течение имеют респираторные микоплазмозы верхних дыхательных путей, часто протекающие наподобие ОРЗ с обильным, жидким отделяемым из носа и/или горла, влажным кашлем, иногда - носовыми кровотечениями, гипертермией, головными болями, вялостью (сонливостью) или раздражительностью. Характерна заложенность только одной ноздри при пробуждении. Одновременно отмечается гиперемия слизистых оболочек, особенно, нёбных дужек. Такие проявления легко принять за грипп (и вообще, за ОРВИ), что и наблюдается на практике. При этом разумеется, традиционная противовирусная терапия оказывается совершенно неуместной, а народ ехидно замечает, что без лекарств болеть ему приходится неделю, а с лекарствами – всего семь дней. Наиболее достоверным различием между микоплазменными ОРЗ и ОРВИ является, пожалуй, наличие в первом случае обильного бесцветного жидкого отделяемого (часто – густого при пробуждении и закладывающего только одну ноздрю, но быстро разжижающегося) и практически полное его отсутствие во втором, если иметь в виду классический грипп. Иногда, впрочем, к вирусам присоединяется условно-патогенная (банальная) микрофлора; в таких случаях тоже могут наблюдаться выделения из респираторного тракта, но они, как правило, более густые и окрашены в желтоватый или зеленоватый цвет из-за наличия в них значительного количества лейкоцитов. Другим отличием является то, что обострения хронических микоплазмозов чаще всего провоцируются сквозняками или другими незначительными переохлаждениями и не требуют наличия внешнего источника инфекции, тогда как для гриппа требуется только близкий контакт с инфицированным и отсутствие специфического иммунитета к данному штамму. Весьма вероятен (хотя, пока не доказан) и такой вариант, при котором респираторные вирусы в качестве транспортных средств используют самих микоплазм, подобно тому, как это происходит при манифестациях простого герпеса.
Хронические формы микоплазмозов верхних дыхательных путей проявляются в виде вялотекущих, обостряющихся при малейшем переохлаждении, фарингитов, трахеобронхитов (часто – с астматическим компонентом) и изнуряющего «аллергического» насморка с жидким (иногда профузным) отделяемым. Типично ослабление обоняния, (иногда – вплоть до его полной потери), которое наблюдается и при незаложенном носе. Часто первым признаком начавшегося обострения является носовое кровотечение. Особенно выражены такие обострения у детей. Но конвенциональная медицина не понимает, что речь идёт не о череде острых болезней, а об одной и той же рецидивирующей хронической. Для таких больных она даже придумала специальный ярлык: «часто болеющий ребёнок», тогда, как на самом деле такой ребёнок болеет не «часто», а непрерывно.
С учетом известной склонности микоплазм провоцировать так называемые «аутоиммунные» процессы, микоплазменная этиология, как минимум, некоторых разновидностей астмы особого удивления не вызывает. Более того, мы можем подтвердить эту взаимосвязь, основываясь на собственном клиническом опыте. Однако в некоторых случаях, нам доводилось наблюдать исчезновение астматической симптоматики и при селективном элиминировании хламидий, безотносительно наличия микоплазм. И это не единственное совпадение в патологическом воздействии этих, по своей природе, довольно разных микроорганизмов, обусловленное едва ли не единственным общим для них признаком - цитопаразитизмом.
Микоплазмозы нижних дыхательных путей представлены, в основном, широко распространенной в наше время микоплазменной («атипичной») пневмонией, которую, в виду относительной легкости течения, именуют еще «ходячей». По некоторым данным микоплазменная пневмония составляет ок. 20% от общего числа регистрируемых пневмоний. Однако не исключено, что реальная доля микоплазменных пневмоний много выше именно по причине их нерегистрируемости. В начальных стадиях заболевания может отмечаться влажный кашель. Однако по мере развития поражений реснитчатого эпителия, мокрота отделяется со все большим трудом и проявляет склонность к загустению (особенно, по утрам). При этом кашель становится все более сухим и все менее продуктивным. Безотносительно характера течения этого заболевания, оно не должно быть игнорируемо по причине весьма возможной персистенции возбудителя после исчезновения симптомов. Такой, «окопавшийся» возбудитель (обычно, M.pneumoniae) когда-нибудь вполне сможет вновь заявить о себе самым непредсказуемым образом (см. ниже).

Микоплазмы были обнаружены в сердечных тканях и биологических жидкостях у больных с различными сердечными патологиями – прежде всего, перикардитом (некоторыми авторами упоминаются также кардит, и эндокардит). В большинстве случаев у пациентов с выраженным (доминирующим) микоплазмозом отмечается снижение артериального давления и свёртываемости крови, а также анемия, которая может быть следствием как кровопотерь, так и прямого влияния микоплазм на кроветворение.
Микоплазменное поражение сердца, обычно указывает на глубоко зашедший, генерализованный процесс. При этом возбудитель (обычно M.pneumoniae), как правило обнаруживается, и на слизистых респираторного или урогенитального тракта. Воспалительному процессу нередко сопутствуют внутриполостные выпоты, озноб, одышка, артериальная гипотензия, тахикардия и профузный «ледяной» пот. Выявление микоплазм в пораженных тканях при ИБС и инфаркте миокарда, возможно, не имеет прямого отношения к их этиологии и связано со склонностью микоплазм заселять микроспайки хламидийного генеза, хотя, в деле сокращения численности Homo sapiens нельзя исключить и некий синергизм этих «в норме» антагонистичных друг другу микроорганизмов.
Весьма вероятна причастность микоплазмы к развитию васкулитов. Если это предположение получит подтверждение, оно послужит объединяющим началом и позволит хотя бы частично объяснить невероятное разнообразие патологий вызываемых этими клеточными паразитами. Пока же таких подтверждений не получено, мы продолжим перечень «побед» этих микроорганизмов, сообразуясь с анатомическими ориентирами вызываемых ими патологий.

Удивительна способностью микоплазм воспроизводить на своих мембранах молекулярные ансамбли, серологически малоотличимые от «хозяйских». Антигенная мимикрия наряду с эндоцитарным (эпицитарным) паразитированием делает микоплазмы малозаметными и малоуязвимыми для иммунной системы. Если же организму, все-таки, удается распознать их чужеродность, под его иммунный удар неизбежно попадают собственные, контаминированные микоплазмами клетки, что для макроорганизма означает аутоиммунное расстройство со всеми вытекающими следствиями. Так, всякое переохлаждение тела (особенно, незначительное - сквозняк, мороженое, босые ноги на холодном полу или холодная стена возле кровати) провоцирует перекрестную аутоиммунную реакцию с участием т.н. белков холодового шока, что в ряду прочих эффектов приводит к развитию более или менее выраженной гемолитической анемии (примечательно, что сильное переохлаждение редко вызывает такую реакцию, вероятно, по причине быстрого связывания белками холодового шока циркулирующих противомикоплазменных антител, что, по-видимому, обрывает каскад иммунных реакций). И даже такое тяжелое аутоиммунное заболевание как красная волчанка, по утверждению некоторых исследователей имеет микоплазменную этиологию. В этой связи, в качестве возбудителя называется M.fermentans, но полной уверенности в том, что данный паразит играет при этом заболевании главенствующую роль, всё-таки, нет.
Свое местопребывание в организме хозяина микоплазмы не ограничивают статичными тканевыми образованиями. Их нападению нередко подвергаются и форменные элементы крови. Как ни удивительно, особую тропность они имеют к лейкоцитам, ничуть не смущаясь их грозным предназначением. Внедрившись в мембрану лейкоцита, микоплазмы чувствуют себя вполне комфортно и могут путешествовать с ним повсюду, «десантироваться» в тканях различных органов и, легко преодолевая гематоэнцефалический барьер, проникать в мозг и ликвор. Последствия такой интервенции предугадать не трудно. И действительно, причастность микоплазм к иммунодефицитам и аутоиммунным расстройствам впервые была установлена еще в 1970 году при обследовании пациентов с первичной гипогаммаглобулинемией, что в сущности, и послужило первым сигналом для радикального пересмотра места и роли этих микроорганизмов в патогенезе. В настоящее время некоторые исследователи считают микоплазм главными виновниками клинических проявлений ВИЧ-инфекции, а некоторые вообще считают, что возбудителем СПИДа является не вирус, а микоплазма. И в этой связи упоминается M.pirum. Микоплазмы (по нашим наблюдениям), действительно, всегда встречаются в мазках ВИЧ-инфицированных. Однако в них же всегда встречаются и хламидии. При попытке разобраться, являются ли эти инфекции носителями клиники раннего СПИДа, мы последовательно излечивали ВИЧ-инфицированных от тех и других. К сожалению, выборка оказалась не достаточной, для того, чтобы делать далеко идущие выводы. Однако с уверенностью можно утверждать, что наличие таких клинических проявлений как упорное увеличение лимфоузлов, кожные высыпания и диарея отчетливо коррелировали с наличием/отсутствием хламидий (лимфоузлы) и микоплазм (кожные и кишечные проявления). Следует заметить, что аналогичную картину можно наблюдать и у носителей этих инфекций, не инфицированных вирусом иммунодефицита. Однако в случае ВИЧ+, отмечалась нестойкость или замедленная выработка индуцированного иммунитета. И всякое повторное заражение приводило к возобновлению симптоматики. Таким образом, эти скромные наблюдения свидетельствуют в пользу невирусного происхождения симптомов СПИДа, однако не в состоянии опровергнуть центрального положения вируса при этом опаснейшем заболевании.

Микоплазмы способны повреждать генетический аппарат клетки хозяина, в том числе, и встраивая в ее ДНК фрагменты своего генома, а также встраивая фрагменты ДНК этой клетки в свой геном. Разумеется, такие чудовищные генетические диверсии ничего хорошего пораженным тканям предвещать не могут.
В этой связи неоднократно высказывалось предположение о возможной онкогенности микоплазм. Одним из первых подтверждений тому стало закономерное выявление микоплазм (M.pneumoniae) в костном мозге детей, больных лейкемией. В последствии появились и другие подтверждения взаимосвязи между инфицированностью некоторыми видами микоплазм (напр., M.fermentans) и раком.
Мы выявляли микоплазм на слизистых оболочках у больных со злокачественными новообразованиями во всех случаях, однако при этом как правило, удавалось выявить и других претендентов на роль онкоиндукторов. Имеются не менее веские аргументы и в пользу хламидийной этиологии некоторых видов рака, а также (со)участия в этом процессе некоторых простейших. Имеет ли рак моноинфекционную этиологию, или он – следствие трагического инфекционного синергизма – пока доподлинно не известно (можно, например, предложить непротиворечивый и клинически вполне доказанный в каждой своей стадии механизм развития злокачественного опухолевого процесса с участием, минимум, трех фигурантов - микоплазм, хламидий и какого-либо из простейших). Кроме того, до сих пор существует и даже доминирует идея некоего самозарождения раковых клеток вследствие спонтанных генетических мутаций, хотя, никаких доказательств того, что в основе онкопроцесса лежит некая «генетическая поломка» в нормльной клетке так до сих пор и не получено. Но нет сомнения в том, что успех в лечении этого класса заболеваний всецело зависит от правильности представлений о механизмах онкогенеза.

Частым признаком, позволяющим заподозрить микоплазмоз (или инфекционный микст с его участием), является поражение кожи, обычно протекающее по пиодермальному типу и (отчасти?) обусловленное либо прямой аутоиммунной дисфункцией (СКВ, склеродермия, атопический дерматит), либо активизацией банальной накожной флоры на фоне иммунодефицита вызванной микоплазмами (некоторые разновидности мокнущей экземы и акне). Отдельно следует отметить роль микоплазм в качестве своеобразных транспортёров, посредством которых некоторые вирусы, не имеющие собственных органов движения, путешествуют по организму. Подобный механизм, в частности, реализуется при манифестациях простого герпеса и, возможно, псориаза. Часто выявляемые при этом аномалии гормонального статуса легко объяснить одновременным инфекционным поражением эндокринной системы. А то, что кожные высыпания удается на время «замазать» гормональными средствами, вообще говоря, ничего не доказывает, кроме того, что механизмы воспаления, возбудитель иммунодефицита и/или вторичная инфекция чувствительны к соответствующим гормонам. Часто именно кожные симптомы побуждают инфицированных обратиться к дерматовенерологу после долгого и бесполезного хождения по косметическим салонам. Следует заметить, что сходные (или идентичные?) поражения кожи иногда наблюдаются и при других иммунодефицитных и аутоиммунных состояниях, которые не принято напрямую ассоциировать с микоплазмами. Кожные проявления микоплазмозов особенно выражены у детей и женщин. У мужчин они встречаются несколько реже и проявляются, как правило, слабее. Селективное уничтожение резидентных микоплазм или микстов с их участием, как правило, влечет за собой, хотя и медленное (требуется время для эрадикации глубоких очагов и устранения иммунных дисфункций), но полное и безрецидивное исчезновение кожных симптомов.

Как уже упоминалось, микоплазмы (во всяком случае, M.pneumoniae) могут вызывать различные (в том числе, тяжелые) поражения нервной системы. Вероятно участие микоплазм в развитии неврастенических состояний, синдроме хронической усталости (M.fermentans), фибромиалгии и метеочувствительности. Кроме того, мы неоднократно выявляли микоплазм у пациентов с выраженными психическими расстройствами, сопровождавшимися элементами аутизма или напротив, чрезвычайной экстраверсией и болтливостью. Причем, после ликвидации инфекции, их состояние нормализовалось. Схожесть биохимических аномалий, некоторых клинических проявлений и выраженная чувствительность к специфическим противомикоплазменным гомеопатическим препаратам, дает основания предполагать, что такие, пока неизлечимые, заболевания как боковой амиотрофический склероз (БАС) и рассеянный склероз (РС) могут иметь целиком или отчасти микоплазменную этиологию. Нами было обследовано около десятка человек с РС. Микоплазмы (правда, совместно с хламидиями) были выявлены у всех. Кроме того, большинство пациентов имело в анамнезе эпизоды заражения венерическими заболеваниями или оперативные вмешательства с последующим необъяснимым ухудшением самочувствия.

Кроме упомянутого выше, с микоплазмами (M.fermentans, M.genitalium) связывают заболевания суставов (реактивные (?) и ревматоидные артриты, иногда с отечностью и «отложением солей», но без выраженной деструкции тканей). Как правило, такие поражения являются симметричными и чувствительными к определенному набору провоцирующих факторов (переохлаждение, употребление в пищу алкоголя, большого количества томатов, баклажанов или паприки). Для артропатической формы уреаплазмоза (по нашим наблюдениям) весьма характерен хруст в суставах, отчетливо слышимый при их сгибании/разгибании или вращении, а при затруднённой эвакуации из суставных очагов мочевой кислоты развивается классическая подагра.
Для микоплазмозов очень характерны боли в печени, которые, по-видимому, не связаны с холециститом. При этом печень часто бывает увеличенной, а симптом Ортнера положительным.
В литературе имеются указания на заболевания поджелудочной железы микоплазмозной этиологии (нами не отмечалось; возможно, за таковые авторами ошибочно принимается механическое влияние увеличенной печени на реологию этого органа). Нередко наблюдается дисфункция кишечника (обычно, в сочетании с диареей; запоры не характерны): считается, что M.salivarium (наряду с M.pneumoniae) ответственна за т.н. «синдром раздраженной кишки». С этим же видом микоплазм соотносят «синдром войны в заливе», болезнь Крона (наряду с M.pneumoniae), диабет и некоторые другие эндокринные расстройства, а также заболевания органов зрения, слуха и полости рта - гингивит, периодонтит и даже кариес (M.salivarium). Последнее обстоятельство ставит под сомнение целесообразность применения ментола и карбамида в качестве постоянных компонентов зубных паст и жевательных резинок, так как создает благоприятный фон для развития микоплазмозов ротовой полости и урогенитального тракта, как минимум, за счет подавления конкурирующей флоры. Микоплазмы выявлялись нами во всех случаях так называемого аутоиммунного тиреоидита, и в процессе его лечения противомикоплазменными препаратами (M122) отмечалась положительная динамика.

– Жидкие (урывочные) выделения из половых путей (и вообще, любых полостей тела), напоминающие молочную сыворотку или пахту.
– Зуд и резко очерченная гиперемия наружных половых органов, дистальной части уретры и периуретрального пространства.
– При респираторных формах - зуд, отёчность и (при наличии носового дыхания) водянистые выделения из носа, усиливающиеся в холодную погоду и улучшающиеся от тепла; боли в горле с резко очерченной гиперемией нёбноязычных дужек.
– Боли в середине (обычно – со второго дня) или в конце менструации (перед началом или в первый день - признак хламидиоза).
– Сокращение менструального цикла и затяжные менструации с большой кровопотерей.
– Коричневатая «мазня» до или после менструации.
– Межменструальное (овуляторное) выделение крови или жидких коричневатых выделений.
– Красноватые кожные высыпания, часто с зудом, мокнутием и отёчностью.
– Боли в области печени, не связанные с холециститом (который при этом не исключается).
– Чрезвычайная склонность к простудам; выраженная чувствительность к сквознякам и переохлаждению. Временное улучшение от тепла, горячей ванны.
– Слезотечение при малейшем дуновении холодного ветра (у животных - коричневатые выделения из глаз, эпифора).
– Кровоточивость любых слизистых оболочек.
– Мочекаменная болезнь (при уреаплазмозе).
– Склонность поздно ложиться спать и поздно вставать.
– Обидчивость и плаксивость по малейшему поводу.
– Ухудшение самочувствия в дополуденное время и улучшение в вечернее.

Основан на способности микоплазм (уреаплазм) к размножению на искусственных средах. В питательную среду часто вводят индикаторы, дающие цветные реакции в присутствии специфических для данного вида ферментов или реагирующие на изменение pH среды, что облегчает визуализацию результатов и иногда позволяет дифференцировать разные виды микоплазм по их биохимическим особенностям. Иногда видовую принадлежность проросших колоний устанавливают иммунологическими и генетическими методами. Культуральный метод считается «золотым стандартом» с условной чувствительностью - 100% (в действительности - не более 80%). Чувствительность остальных методов принято выражать в процентах по отношению к культуральному методу. Существенным недостатком метода является его длительность - от нескольких дней до нескольких недель. На практике, как правило, ограничиваются 5-7 днями, после чего пытаются оценить результат.

Предполагает непосредственное наблюдение микоплазм в исследуемом материале (мазках, смывах, мокроте, плевральном выпоте или биоптате). В то время, как одни авторы утверждают, что на одну инфицированную клетку обычно приходится несколько сотен микоплазм, другие уверены, что метод световой микроскопии окрашенных мазков мало приемлем, прежде всего, из-за низкой концентрации микоплазм в исследуемом материале. Противоречие разрешают третьи авторы, утверждающие, что микоплазмы крайне слабо прокрашиваются обычными лабораторными красителями и, зачастую, просто не визуализируются. Мы абсолютно солидарны с первыми и третьими с той лишь оговоркой, что добиться приемлемой прокраски микоплазм все-таки можно. Нами разработан специальный цитологический метод, отличающийся простотой, оперативностью (5-10 мин) и позволяющий выявлять (но, за некоторым исключением, не дифференцировать по видовой принадлежности) цитопаразитические микоплазмы непосредственно в инфицированных клетках. Микоплазмы выявляются в виде тонких интенсивно окрашенных фибрилл или не окрашивающихся коккоидных включений в форме характерных везикул (пузырьков) на слабо окрашенной поверхности эпителиальных клеток. Однако мембраны молодых коккоидных форм могут быть контрастированы посредством дополнительной обработки липофильными красителями, такими, как судан III (см. фото).

Разработано множество других методов обнаружения микоплазм. Некоторые из них нам представляются ненадежными; о некоторых мы, по разным причинам, не имели возможности сложить впечатление. Поэтому здесь они будут лишь обозначены, чтобы желающие могли ознакомиться с ними из специальных публикаций.
Для каждого вида микоплазм существует (или не существует вовсе) свой набор стандартизированных диагностических методов. Известно применение методов, основанных на реакциях иммунофлуоресценции (РИФ, ПИФ), иммуноферментных реакциях (ИФА), использовании генетических маркеров (ПЦР). Результативность этих методов, по нашему мнению, оставляет желать лучшего. И не исключено, что речь идет о проблемах эссенциального порядка: микоплазмы слишком разнообразны и непредсказуемы в видовом, антигенном и иммунологическом отношениях.
В качестве диагностических методов известны еще реакции преципитации (РП), пассивной гемагглютинации (РПГА) и агрегатгемагглютинации (РАГА). Но мы не имеем об их эффективности собственного мнения.

В настоящее время господствующее положение в терапии микоплазмозов занимают антибиотики. Обычный перечень выбора довольно широк: азалиды, макролиды, тетрациклины, фторхинолоны, цефалоспорины. Применением этих препаратов относительно легко добиться «хороших» анализов (если речь не идет о методах «прямой» визуализации). Однако некоторые авторы указывают на низкую вероятность полной ликвидации возбудителя. Несколько особняком стоит терапия уреаплазмоза, в которой доминируют тетрациклины и макролиды, якобы обеспечивающие наилучшие результаты. Вместе с тем, отмечается, что примерно в 10% случаев наблюдается полная резистентность к этим антибиотикам (с учетом ненадежности диагностики и склонности к латенизации, должно полагать, много больше). В случае безуспешности терапии этими препаратами, рекомендуется переход на фторхинолоны, однако прогноза излечимости не приводится. По нашим многочисленным наблюдениям с использованием микроскопии окрашенных мазков антибиотики не только не подавляют микоплазм, но напротив - способствуют их размножению. При этом феномен «хороших» анализов, выполненнных «непрямыми» методами может быть легко объяснен генетической перестройкой кодирующей ДНК, связанной с антибиотическим воздействием и, соответственно, с изменением образа жизни микоплазменной популяции. Такие перестройки ДНК для прокариот, отнюдь, не казуистика. Это норма их жизни. И именно этим обстоятельством объясняется фактическая непригодность таких диагностических методов как ПЦР и ИФА для оценки результативности лечения многих прокариотических инфекций.
Неэффективность аллопатической терапии современного хронического микоплазмоза, вероятно, связана еще и с тем, что в большнстве случаев он бывает сочетан с хламидиозом, и микопламзы совместно с хламидиями находят надежное убежище в фиброзированных тканевых новообразованиях, которые неизбежно возникают при хроническом течении последнего.

Излечение микоплазмозов обычными гомеопатическими препаратами теоретически возможно, но маловероятно (особенно, без участия грамотного гомеопата). В отличие от антибиотикотерапии, при гомеотерапии исчезновение симптомов может рассматриваться как обнадеживающий признак, ибо излечение этим терапевтическим методом достигается исключительно посредством настройки иммунной системы на возбудителя, то есть, предполагает эффективный (хотя, и не стойкий) иммунный ответ. Однако это не освобождает от необходимости аналитического подтверждения факта излечения. Следует также заметить, что при гомеопатическом лечении микоплазмозов, сочетанных с хламидиозом, возникают те же проблемы, что и при аллопатической терапии таких микстов: фиброзные новообразования в пораженных хламидиями тканях препятствуют проникновению в них не только антибиотиков, но и всяких других достаточно массивных молекул, в том числе, и молекул специфических иммуноглобулинов, реализующих гуморальный противомикоплазменный иммунитет, который, собственно, и запускается посредством гомеотерапии. Таким образом эти инфекции обеспечивают себе выживаемость даже в самых неблагоприятных для них условиях, и без полного разрушения их «убежищ» посредством рассасывающей терапии достичь радикального избавления от них не реально.
В июле 1998 года нами был разработан уникальный гомеопатический препарат, отличающийся высокой активностью в отношении подавляющего большинства микоплазмозов, встречающихся у человека, который получил рабочее наименование «M122». Позднее на его основе были создано несколько спецификов (смесевых гомеопатических препаратов), использование которых в некоторых случаях предпочтительнее. Эти препараты до сих пор остаются на нашем вооружении. Их применение в сочетании с рассасывающей и противохламидийной терапией, а также удобной и помехоустойчивой экспресс-диагностикой, позволяет уверенно излечивать не только «чистые» микоплазмозы, но и хламидийно-микоплазменные миксты.

1. С. Н. Борхениус, О. А. Чернова "Микоплазмы: молекулярная и клеточная биология, патогенность, диагностика", Л., "Наука", 1989.
2. "Медицинская микробиология", ред. В. И. Покровский, О. К. Поздеев, ГЭОТАР МЕДИЦИНА, М., 1999.
3. А. Н. Маянский "Микробиология для врачей", Н.Н., "НГМА", 1999.
4. "Медицинская лабораторная диагностика: программы и алгоритмы", ред. А. И. Карпищенко, С-Пб, "Интермедика", 1997.
5. Определитель бактерий Берджи, ред. Дж. Хоулт и др., в 2-х томах. Издание девятое. Перевод Г. А. Заварзина. М., "Мир", 1997.
6. Руководство по инфекционным болезням, ред. Ю. В. Лобзин, изд. 3 (доп. и перераб.), СПб, "Фолиант", 2003.
8. Mercola
9. www.co-cure.org/infocon1.htm (с-м хр. усталости, с-м войны в Заливе): "Relapse was common in early cycles of treatment, but after up to seven 6-week cycles, those who were symptom free tested negative to mycoplasma. 60% CFS/FM patients tested positive for mycoplasma compared to 6% of controls. Rheumatoid arthritic patients also tested 45% positive. It was concluded that treatment of these chronic conditions with antibiotics, oxidative therapy and nutritional supplements had potential for slow recovery. There were warnings about not using penicillin because of the increasing risk of reactions, including anaphylaxis".