ПРОСТАТИТ

Основной и самой очевидной функцией предстательной железы является производство и депонирование сразу нескольких важнейших компонентов спермы, которые своей совокупностью образут т.н. сок простаты (сперма как физиологическая система образуется из нескольких разрозненно вырабатывающихся и хранящихся компонентов, которые соединяются вместе в момент эякуляци). Предстательная железа не только участвует в производстве спермы, но и посредством своей мышечной системы способствует её согласованному продвижению и выносу во время эякуляции. Кроме того, расположенное на уретре внутри железы особое анатомическое образование семенной холмик играет роль своеобразной задвижки и обеспечивает сперме движение в правильном направлении, предотвращая её заброс в сторону мочевого пузыря. Во время коитуса запорная система предстательной железы также препятствует попаданию в уретру мочи, что не менее важно для успешного совершения этого действа. Предстательная железа имеет интенсивную иннервацию и окружена мощной сосудисто-капиллярной сетью. Кроме экзокринных предстательной железе присущи аутокринные, а возможно и эндокринные функции. Но они до сих пор малоизученны.

Простатит это не совсем диагноз. Это только часть диагноза, указующая на то, что у пациента имеется воспалительный процесс в предстательной железе. Все встречающиеся на практике простатиты имеют инфекционную природу (во всяком случае, другие причины у данной группы заболеваний не выявлены), а по характеру своего течения подразделяются на острые и хронические. Простатиты могут вызываться разными инфекциями, а вызванные одной и той же могут различаться по тяжести и локализации преимущественного поражения. Не редко в патологический процесс вовлекаются прилежащие к предстательной железе органы и ткани, что создает дополнительные затруднения при диагностике и лечении. Простатиты не следует отождествлять с другими заболеваниями предстательной железы, такими как доброкачественные и злокачественные гиперплазии этого органа, хотя, одно другого и не исключает.
При остром простатите на передний план выступают различной интенсивности болезненные ощущения в области промежности, но с вовлечением в процесс соседних органов боли могут иметь и другую локализацию. Иногда отмечается затрудненное и/или учащенное мочеиспускание. Может появляться нерегулярная примесь гноя в моче, изменение её запаха и внешнего вида. В тяжелых случаях наблюдается системная интоксикация с ознобом и высокой температурой тела.
Хронический простатит характеризуется неравномерностью течения и представляет собой бесконечную череду рецидивов, которые могут возникать с очень различной частотой – от одиночных на протяжении года до почти перманентных. При этом, как и в случае острого простатита, болезненность может ощущаться в промежности, но часто бывает и разлитой, распространяясь на различные участки паховой области. Иногда боль ощущается в области мошонки, отдает в бедра, крестец или прямую кишку.
Несмотря на внешнюю схожесть клинических проявлений, острые и хронические простатиты принципиально различны по своей этиологии и вопреки распространенному мнению не имеют тенденции к взаимопревращению (см. ниже).

Для осмысленного лечения простатита необходимо знать, каким видом или, хотя бы, типом инфекции он вызван. Однако в большинстве случаев установить вид возбудителя не удается даже приблизительно, и это обстоятельство вызывает у многих (даже у урологов) подозрение, что в природе существует некий «неинфекционный» простатит. Это подозрение перерастает в веру при виде безуспешности лечения хронического простатита антибиотиками широкого спектра и другими средствами массового уничтожения микробов. Но т.к. беспричинных болезней, по идее, быть не должно, образовавшийся теоретический вакуум, как всегда, заполняется многочисленными умозрительными спекуляциями, в которых в лучшем случае за причину выдаются усугубляющие факторы, а в худшем – следствия болезни или откровенные фантазии художников от медицины. Несмотря на то, что существование «неинфекционного» простатита никем не доказано, его красочные описания можно встретить даже на чопорных сайтах специализированных клиник. Упоминающиеся в медицинских и околомедицинских публикациях причины этого самого «неинфекционного» простатита, не будучи привязанными к доказательствам, поражают своим многообразием и нелепостью. Среди них даже в пределах одной публикации можно встретить взаимоисключающие: то винят беспорядочную половую жизнь, то отсутствие половой жизни, то переохлаждение, то перегрев. Кто-то находит корень зла в управлении транспортным средством, кто-то в возрасте, кто-то в невесть откуда взявшемся и никем не подтвержденном гормональном дисбалансе, а еще чаще – во всем сразу. При этом никто из писателей не утруждает себя доказательствами стерильности простаты при таком «диагнозе». Каждый просто изливает на внимающую ему публику свои видения, причем, не подает их как гипотезы, а «авторитетно» констатирует. В результате же единственной надежно установленной причиной «неинфекционного» простатита оказывается безапелляционная отсебятина. Без неё такого диагноза просто не существует.

Однако пора оставить «неинфекционный» простатит в покое и перейти к инфекционному (тем более, что никакого другого практическая медицина всё равно не знает). Что по поводу инфекционного простатита думает конвенциональная урология, в чьем ведении традиционно находится это заболевание? А думает она простую вещь: простатиты вызываются патогенной и условно патогенной микрофлорой, среди которой есть представители бактерий, грибов, вирусов и простейших, т.е. почти всего внутричеловеческого «зоопарка» (разве что, глистов недостает). Почему она так думает? Да потому, что эти микроорганизмы иногда (а при особом усердии - всегда) можно обнаружить в воспаленной предстательной железе или в выделениях из неё. А когда нет микроба, нет и болезни. Вполне логично, особенно, если учесть, что наличие инфекции при инфекционном простатите необходимо даже по определению.
Но откуда же берутся микробы в предстательной железе? На этот счет у ортодоксальных урологов тоже нет сомнений: они проникают в неё либо через уретру (как «снизу» - со стороны её отверстия, так и «сверху» - со стороны мочевого пузыря), либо из омывающей простату крови. При этом, как правило, ни на какие различия между механизмами инфицирования в случаях острого и хронического простатита не указывается, а предполагается, что в первом случае организму удается «отбиться» от инфекции, а во втором не удается, и она «застревает» в простате, давая периодические обострения.

Существование «восходящего» пути при остром простатите особых сомнений не вызывает: медицине известны многочисленные случаи, когда полученная, например, половым путем, гонорейная или трихомонадная инфекция по мере распространения вверх по уретре достигала простаты и вызывала в ней острый воспалительный процесс.
С «нисходящим» путем не всё так прозрачно: как минимум, возникает вопрос, откуда инфекция взялась в верхних отделах мочевыделительного тракта, что это за инфекция, и как вообще удалось доказать, что она «скатилась» сверху. Однако при наличии мощных провоцирующих факторов (например, сильного переохлаждения нижней части тела) такой вариант заражения для острого простатита совершенно реален, и какой-нибудь засевший в почках и уносимый мочой стафилококк вполне может зацепиться за ослабевшую простату и вызвать в ней вторичный воспалительный процесс.
Гематогенный путь при остром инфицировании предстательной железы представляется маловероятным: вряд ли в мире патогенных микробов отыщется «острая» инфекция, которая способна, покинув какой-либо первичный воспалительный очаг (например, фурункул), без видимых септических симптомов разнестись по крови и селективно осесть в предстательной железе, вызвав воспаление именно в ней! Если такой микроб и существует в природе, то он, без сомнения, должен быть очень редким гостем в человеческом организме. А потому версию гематогенного происхождения острого простатита следует почесть маловероятной или же весьма казуистической.
Таким образом, при остром простатите (если только за него не принят дебют хронического) самым вероятным путем инфицирования представляется восходящий трансуретральный, а все остальные пути не столь очевидны и уж наверняка не столь вероятны, хотя, и не исключены полностью.

А что же хронический простатит? Каким путем попадают в простату инфекции, вызывающие в ней «хроническое» воспаление, и почему организму всякий раз после вполне успешной локализации воспалительного очага не удается предотвратить последующие рецидивы? Для ответа на этот вопрос необходимо знать, какие именно микроорганизмы вызывают такие рецидивы в предстательной железе. Это можно попытаться выяснить, основываясь на результатах микробиологических исследований мочи и сока простаты, полученных от больных хроническим простатитом. А результаты эти не впечатляют: вопреки ожиданиям, которые внушает нам тягостность этого заболевания, в патологическом материале редко удается обнаружить гонококков, трихомонад и прочих венерологических «монстров». Основным же уловом оказываются обычные обитатели кишечника – разнообразные эшерихии, энтерококки, грибы и прочая кишечная живность – в точности та же самая, какую можно обнаружить в кишечнике любого здорового человека. В праве ли мы – здравомыслящие люди – заподозрить в столь тяжких преступлениях этих скромных и почти родных для нас иждивенцев? В праве! И вот почему.
Разнузданная реклама даноновских месив в этой части не врет: в кишечнике, действительно, сосредоточено «70% иммунитета» или, если выразиться более грамотно, большая часть иммунных клеток человека. Чем же они там занимаются? А как раз тем, что не позволяют нашим «друзьям» съесть нас изнутри. Это может показаться странным, но весь просвет пищеварительного тракта – от ротовой полости до прямой кишки – среда для нас внешняя и чуждая. И возможности нашего организма по части управления её населением очень скромны. Поэтому наша иммунная система вынуждена постоянно мобилизовать на рубежи, отделяющие нас от «не нас внутри нас» колоссальное количество самых разнообразных иммунных клеток, которые, жертвуя собой, держат там глухую оборону против этих «тихонь», а сам пищеварительный тракт практически на всём своем протяжении представляет собой «поле битвы» и сплошной очаг непрекращающегося воспаления. Не будь у нас иммунной системы, кишечная микрофлора не стала бы подъедать за нами то, что мы не смогли или не пожелали усвоить, а быстро и с аппетитом съела бы нас самих. Поэтому на всякое вторжение кишечных обывателей за пределы отведенного им пространства наш иммунитет реагирует крайне резко и болезненно.
Знают ли урологи о навязчивом присутствии кишечной микрофлоры в предстательной железе у больных хроническим простатитом? Конечно знают! Во всяком случае, должны знать, если прилежно учились своему делу. Но практически все они очень смутно представляют себе, откуда эта микрофлора там берется. В качестве объяснения предлагаются всё те же пресловутые пути инфицирования, которые уже были обсуждены выше. Но если для инфекций, специализирующихся на поражении урогенитального тракта, реален, по крайней мере, один из этих трёх путей, а именно – восходящий трансуретральный, то для малоподвижной кишечной микрофлоры (на которую иммунитет больного давно уже «натаскан», и которой, в отличие от гонококков или трихомонад, в уретре просто нечего кушать, а значит, негде брать энергию для экспансии и не из чего плодиться) даже он представляется фантастическим! Что же остается? Остается допустить прямое и не очень добровольное проникновение кишечной микрофлоры из прямой кишки в простату через какие-либо анатомические дефекты, имеющиеся на пространстве, разделяющим эти органы. А пространство это, кстати сказать, совсем небольшое – предстательную железу в месте её прилегания к прямой кишке от её содержимого отделяют лишь тоненькая (в несколько миллиметров) прослойка. При этом немаловажен тот факт, что прямая кишка и простата имеют, в сущности, общую кровеносную сеть, представленную многочисленными капиллярами и сосудами покрупнее, связующими оба органа.
Как было отмечено выше, в отношении кишечных обитателей наш иммунитет всегда пребывает в готовности номер один, и их вторжение (в отличие от вторжения, например, гонококков) никогда не застает его врасплох. А значит, даже эта тоненькая прослойка в норме должна быть для них непреодолимым препятствием. Выходит, у кишечной микрофлоры нет никаких шансов самостоятельно прорваться в простату? Воистину так, если только между прямой кишкой и простатой заранее не сформируется какой-нибудь патологический «канал», обеспечивающий прямой контакт между содержимым этих органов. Такие «каналы», именуемые в медицине свищами, и урологам, и проктологам прекрасно известны, но в подавляющем большинстве случаев у пациентов с хроническим простатитом они не выявляются, а потому, в качестве этиологического фактора никем не рассматриваются. А что, если наряду с обычными (достаточно крупными и хорошо заметными при эндоскопическом осмотре) свищами существуют и более мелкие, диаметром, быть может, в волос? Обнаружить такие микросвищи при эндоскопии, было бы, если и возможно, то крайне затруднительно. Ведь, их устья были бы обозначены на слизистой лишь едва заметными точками или пятнышками, которые можно принять за что угодно, а еще скорее – вообще не заметить. Как такие микросвищи могли бы образовываться? Очень просто! Из патологически измененных капилляров и сосудов покрупнее, которыми изобилует пространство вокруг простаты и кишечника. Механизм их формирования может быть точно таким же, как и механизм формирования обыкновенного артериосклероза. Но, в отличие от крупного склерозированного сосуда, такой сосуд (или даже целый сосудистый лабиринт), очень близко подходя к эпителиальным выстилкам, может иметь в одном или нескольких местах сообщение с полым органом или кожей, и в этом случае непременно «запустевает» - кровь по нему не течет (такое явление как «запустение капилляров» было хорошо известно медицине уже в XIX веке) . Зато при наличии второго выхода и градиента давления по нему вполне может перетекать жидкое и газообразное содержимое из одной полости в другую. Так же, как и обычный склерозированный сосуд, выстлан он должен быть не эпителием, а патологически измененной (фиброзированной) тканью. Иными словами, на месте бывшего сосуда или сосудистой сети при определенных условиях может сформироваться свищ, а вернее сказать, микросвищ, соединяющий полость прямой кишки с простатой. Таким образом, простата при хроническом простатите бывает уподоблена кариозному зубу, страдающему от того, что в его дупле постоянно застревает, а затем и загнивает намедни съеденная пища. Слишком фантастическое предположение? Вовсе нет!
Здесь кстати заметить, что с механизмом образования «обычных» свищей тоже далеко не всё ясно, и эти самые «обычные» свищи (если только они не являются следствием грубых врожденных анатомических аномалий) также имеют не эпителиальную, а фиброзную выстилку – подобную той, какую можно наблюдать у крупных склерозированных сосудов.
Можно ли привести еще какие-нибудь свидетельства в пользу «микросвищевой» этиологии хронического простатита? Да, можно. Так, некоторые больные хроническим простатитом, у которых при осмотре проктологом никаких ректальных свищей не выявлено, отмечают отчетливое раздражение в традиционных участках иррадиации простатических болей при выраженных кишечных дисфункциях (метеоризме, диарее) или при введение в прямую кишку какого-либо раздражающего вещества, например, разбавленного водой чесночного сока (аналогичные явления можно наблюдать и у больных интерстициальным циститом, что наводит на мысль об общей этиологии этих заболеваний). Очевидно, что раздражающие вещества чеснока в ощутимом количестве могут попасть из прямой кишки в простату не иначе, как с током кишечного содержимого через имеющийся между этим органами (патологический) ход. Однако такое явление наблюдается не всегда. И это вполне объяснимо. Для того, чтобы вещество активно нагнеталось через микросвищ, необходимо, во-первых, чтобы имелся градиент давлений, а во-вторых, чтобы этот микросвищ в момент спринцевания был проходим, т.е. не был забит плотными (вязким) кишечным содержимым. Последний момент интересен и сам по себе. Ведь, по идее, любой микросвищ рано или поздно должен забиваться и больше не пропускать кишечного содержимого в простату. Хронический простатит, между тем, редко проявляет тенденцию к самоугасанию, а значит, в рамках микросвищевой гипотезы такое явление либо вообще не типично, либо способно возникнуть лишь на непродолжительный срок, который субъективно должен восприниматься как ремиссия! Этот парадокс имеет вполне естественное объяснение. Во-первых, градиент давления в микросвище может иметь и противоположное направление (например, в момент эякуляции), и образовавшаяся, было, «пробочка» вполне может быть разрушена или вытолкнута обратно. Во-вторых, в толстокишечных массах постоянно происходят гнилостные процессы, что неминуемо отражается на их объеме и консистенции, а значит, такая «пробочка», скорее всего, во времени будет не постоянной. В-третьих, сомнительно, чтобы микросвищ являл собой некое подобие тоннеля с единственным входом и выходом. Вероятнее предположить, что своей архитектурой он напоминает катакомбы, у которых таких входов и выходов может быть несколько. А для возникновения ремиссии было бы желательно и даже необходимо, чтобы все входы или выходы из свища оказались закупоренными одновременно. Кроме того, эта сеть (как и сеть более крупных склерозированных сосудов) не может быть статичной. По мере прогрессирования заболевания в неё должны вовлекаться новые капилляры, образовываться новые устья. Таким образом, среднестатистическому больному хроническим простатитом на самопроизвольную обтюрацию уже сформировавшегося аденоректального микросвища рассчитывать не приходится.

У читателя, допускающего состоятельность вышеприведенных доводов, несомненно, возникнет вопрос: каков механизм перерождения капилляров и других мелких сосудов в свищевые ходы? А механизм этот един для всех сосудов и состоит в том, что сосудистый эпителий (как и любой другой) легко становится жертвой хламидий – цитопаразитарных бактерий – возбудителей хламидиоза и артериосклероза как одного из его многочисленных проявлений. Подробнее о хламидиозе можно прочитать в специально посвященной ему статье на нашем сайте. Пока же нам будет достаточно уяснить, что любой инфицированный хламидиями эпителий легко претерпевает грубые структурные изменения, состоящие в бесконтрольном и непропорциональном разрастании образующих его слоев. Иногда в процесс могут вовлекаться и прилегающие ткани, но именно эпителий является для хламидий излюбленной пищей и одновременно инкубатором. В результате эпителиальная ткань уплотняется, теряет эластичность и функциональность. В зависимости от того, какие слои эпителиальной выстилки и прилежащих тканей оказались наиболее подвержены хламидийному поражению, на её месте формируются различные новообразования - синехии (спайки), полипы или же плотные фиброзные разрастания, которые в отличие, например, от обычных рубцов, не имеют обыкновения ограничивать свой рост. В сосудах фиброзные разрастания совместно с продуктами жизнедеятельности хламидий и других часто сопутствующих им микроорганизмов формируют склеротические бляшки. Такие бляшки могут постепенно сливаться в один сплошной конгломерат, превращающий кровеносный сосуд в некое подобие старой водопроводной трубы (плотные отложения на стенках водопроводных и канализационных труб также имеют бактериальное происхождение). При этом мелкие сосуды очень быстро становятся непригодными для прокачки крови и «запустевают». Расползаясь по сосудистым стенкам артериол, венул или капилляров, хламидийные очаги рано или поздно достигают эпителиальных выстилок близлежащих полых органов, что может приводить к образованию микросвищей и патологическому сообщению между органами, расположенными поблизости. Кроме хронического простатита на микросвищевую этиологию подозрительны хронические формы цистита (в т.ч. интерстициальный цистит), периуретрита, пиелонефрита (иначе невозможно объяснить навязчивое присутствие кишечной микрофлоры в почечных лоханках) и некоторых других заболеваний.

Таким образом, в рамках «микросвищевой» гипотезы формирование хронического простатита должно проходить следующие стадии:
• Системное инфицирование организма хламидиями с образованием множественных очагов во всех органах, большинство из которых малоактивны (первичное инфицирование может возникать в любом органе, после чего хламидии быстро расселяются по всему организму).
• Активация хламидийного очага в простате или её окрестностях.
• Инфицирование и патологическая трансформация участков мелкососудистой перипростатической сети с образованием микросвища, открывающегося в простату с одной стороны и в прямую кишку с другой (не исключено также образование устий и в других полостных органах , например, в мочевом пузыре).
• Периодический или перманентный пассивный занос в простату патогенного содержимого из прямой кишки с развитием воспалительной реакции.

Что способно дать конвенциональной медицине понимание этиологии и патогенеза хронического простатита? Ничего! Ну, или почти ничего. Разве что, позволит избежать некоторых откровенных глупостей, встречающихся в практике его лечения. Ведь шансов излечить глубоко засевший в организме хламидиоз у неё практически нет. А не устранив причину болезни, не стоит надеяться и на устранение самой болезни.
А что это дает нам? Многое. Ведь всё необходимое для эффективного излечения этого заболевания у нас имеется. В общих чертах план наших лечебных мероприятий сводится к тому, чтобы на начальных этапах подавить, а затем и полностью устранить хламидийную инфекцию, без которой прогрессирование этого заболевания невозможно, а впоследствии провести мероприятия по рассасыванию патологически изменённых капиллярных стенок с целью естественной (в результате заживления) обтюрации микросвищей в комбинации с их санацией и максимальным освобождением от чужеродного содержимого. Причем, на протяжении всего лечения ставка делается исключительно на гомеопатические препараты. Первая часть лечебного плана (уничтожения хламидийной инфекции и иммунизация к ней организма) для нас – повседневная рутина; для второй иногда (в тяжёлых случаях) требуются виртуозные маневры гомеопатическими препаратами, но чаще всего не требуется ничего, кроме терпения, аккуратности и добросовестного отношения пациента к лечебному процессу.